Viens no grūtniecības neierasšanās iemesliem, atkārtotiem spontāno abortu gadījumiem (visos grūtniecības trimestros), izlaistu grūtniecību, priekšlaicīgām dzemdībām ir antifosfolipīdu sindroms. Diemžēl lielākā daļa sieviešu par antifosfolipīdu sindromu uzzina grūtniecības laikā pēc vairākiem spontāniem abortiem.

Antifosfolipīdu sindroms (APS) ir autoimūna slimība, kurā asins plazmā ir antifosfolipīdu antivielas un ir noteiktas klīniskas izpausmes. Šādas izpausmes var būt: tromboze, dzemdību patoloģija, trombocitopēnija, neiroloģiski traucējumi.

Antifosfolipīdu antivielas:

• 2-4% sieviešu ar veselīgu grūtniecību asinīs tiek konstatētas antifosfolipīdu antivielas;
• antifosfolipīdu antivielas ir 27–42% sieviešu ar atkārtotiem abortiem vai vairākām grūtībām;
• trombembolijas cēlonis 10-15% ir antifosfolipīdu antivielas;
• 1/3 insultu jaunībā ir arī antifosfolipīdu antivielu darbības sekas.

Antifosfolipīdu sindroma pazīmes

Galvenais antifosfolipīdu sindroma simptoms ir vēnu vai artēriju tromboze. Ar vēnu trombozi biežāk cieš apakšstilba vēnas, bet ar artēriju trombozi - smadzeņu asinsvadi.

Antifosfolipīdu sindroma diagnozei nepieciešama slimības klīniskā izpausme un laboratorisks apstiprinājums. Antifosfolipīdu sindroma klīniskā izpausme grūtniecības laikā ir grūtniecības patoloģija, atkārtoti spontānie aborti, nokavētas grūtniecības anamnēzē, preeklampsija un eklampsija, asinsvadu tromboze.

Laboratoriska APS pazīme grūtniecības laikā ir augsta antifosfolipīdu antivielu titra klātbūtne asinīs.

Antifosfolipīdu antivielu marķieri (veidi):

1. Lupus antikoagulants (LA);
2. Antivielas pret kardiolipīnu (aCL);
3. Antivielas pret 1. klases ß2-glikoproteīnu (aß2-GP1).

Antifosfolipīdu antivielas ir autoimūnas un infekcijas izraisītas.

Ārsti var runāt par iespējamu antifosfolipīdu sindromu grūtniecības laikā, ja:

• Ir bijusi 1 vai vairākas bērna nāves gadījumu periodā, kas ilgāks par 10 grūtniecības nedēļām;
• Ja būtu priekšlaicīgas dzemdības mazāk nekā 34 nedēļas eklampsijas, preeklampsijas vai placentas disfunkcijas dēļ;
• 3 vai vairāk spontāno abortu (izlaistu grūtniecību) mazāk nekā 10 nedēļas.

Kas attiecas uz APS analīzi, tā tiek noteikta divas reizes, lai apstiprinātu diagnozi. Intervālam starp tiem jābūt vismaz 12 nedēļām ( agrākie ārsti ieteicams 6 nedēļas). Antivielu titram jābūt augstam, vairāk par 40. Bet laboratorijās tās piedāvā daudz zemākas vērtības, piemēram:

Antifosfolipīdu sindroma veidi ir primārie, sekundārie un katastrofālie.

Antifosfolipīdu sindroma izpausmes grūtniecības laikā

Zemāk redzamā diagramma parāda antifosfolipīdu sindroma izpausmes grūtniecības laikā, tās ir: spontāni aborti, tas ir, dabiska grūtniecības pārtraukšana (aborts), augļa augšanas aizkavēšanās, priekšlaicīgas dzemdības un pat intrauterīna augļa nāve.

Antifosfolipīdu sindroma ietekme uz grūtniecību:

• APS ir trombotiska iedarbība – placentas asinsvadu tromboze, augļa augšanas aizkavēšanās, atkārtots spontāns aborts, preeklampsija.
• Antifosfolipīdu sindroma netrombotiskā iedarbība - progesterona līmeņa pazemināšanās, hCG sintēzes nomākšana, embrija bojājumi.

Kāpēc grūtniecība neiestājas ar APS: grūtniecība neiestājas ar APS blastocistas implantācijas pārkāpuma dēļ (ir iestājusies koncepcija, bet bērnam nav iespējas stingri piestiprināties un attīstīties);

Zāles APS ārstēšanai grūtniecības laikā

Antifosfolipīdu sindroms grūtniecības laikā ir jāārstē, lai izturētu un piedzimtu vesels bērns. Ir vairākas zāles, ko ārsts izraksta:

• Glikokortikoīdi;
• Aspirīns mazās devās;
• nefrakcionēts heparīns;
• Mazas devas aspirīns + nefrakcionēts heparīns (efektīvs);
• Zemas molekulmasas heparīns (efektīvs);
• Zemas molekulmasas heparīns + aspirīns mazās devās (efektīvs);
• Varfarīns;
• Hidroksihlorokvīns;
• Plazmaferēze (nav ieteicama grūtniecības laikā).

APS sindroms un grūtniecība: ārstēšana un diagnostika

Antifosfolipīdu sindroms ir autoimūns trombofīls (ar tendenci uz trombozi) stāvoklis, ko izraisa antivielu – APA – klātbūtne asinīs.

Šīs antivielas atpazīst un uzbrūk proteīniem, kas saistīti ar šūnu membrānām, un bojā pašu šūnu membrānu. APS izpaužas kā trombozes attīstība vai grūtniecības komplikācijas. Grūtniecība ar antifosfolipīdu sindromu bez ārstēšanas grūtniecības plānošanas un norises laikā bieži vien rada katastrofālas sekas.

Antifosfolipīdu antivielu klātbūtne asinīs bez klīniskiem simptomiem nav antifosfolipīdu sindroms.

Tāpat kā daudzu autoimūnu slimību gadījumā, antifosfolipīdu sindroma etioloģija nav pilnībā zināma, taču ir vairākas tā izcelsmes teorijas:

1. Antifosfolipīdu antivielu pasīva transplacentāra pārnešana uz augli grūtniecības laikā (no grūtnieces asinsrites uz mazuļa asinsriti), kas provocē jaundzimušā bērna slimību.
2. Ģenētiskais raksturs liek domāt par APS ģimenes gadījumiem.
3. Fosfolipīdi ir izplatīti cilvēka audu šūnu un mikroorganismu - vīrusu un baktēriju dabā. Organismā nonākušo mikroorganismu iznīcināšanu pavada "saimnieka" mūsu gadījumā - cilvēka - šūnu iznīcināšana. Šo parādību sauc par “mīmikas efektu”. Tas ir, imūnās atbildes reakcijas, kuru mērķis ir iznīcināt infekciju, noved pie autoimūnu procesu uzsākšanas.
4. Galvenā loma APS attīstībā ir gēnu polimorfismam. Antifosfolipīdu sindroma attīstībā grūtniecības laikā lielāka uzmanība tiek pievērsta beta-2-glikoproteīna 1.domēna antivielām. Šī ir olbaltumviela, kas ir integrēta šūnu membrānā un pilda savu funkciju – tromborezistenci. Atrodoties asins plazmā, proteīns nevar saistīties ar antivielām, bet, tiklīdz tas piesaistās membrānas šūnu fosfolipīdiem, tas kļūst pieejams APL antivielu uzbrukumam. Tiek veidots glikoproteīna komplekss ar antivielām, kas izraisa lielāko daļu patoloģisko reakciju, kas rodas APS sindroma gadījumā, arī grūtniecības laikā.

Mutācija gēnā, kas kodē šo beta-2-glikoproteīna molekulu, liek molekulai kļūt antigēnākai, notiek autosensibilizācija un parādās antivielas pret šo proteīnu.

Antifosfolipīdu sindroms un grūtniecība

Visi patoloģiskie procesi APS ietekmei uz grūtniecību ir samazināti līdz 4 galvenajiem procesiem:

• izraisot trombu veidošanos vēnās un artērijās;
• iekaisuma procesa kaskādes attīstība;
• apoptozes aktivizēšana (programmēta šūnu nāve);
• ietekme uz trofoblastu - embriju šūnu slāni, caur kuru notiek uzturs no mātes ķermeņa.

Implantācijas stadijā antifosfolipīdu antivielas izjauc embriju šūnu īpašības un trofoblastu šūnu struktūru, kas turpinās visu implantācijas periodu, izraisot trofoblastu iespiešanās dziļuma samazināšanos endometrijā un trombotisko procesu palielināšanos.

Antifosfolipīdu antivielas var būt progesterona deficīta cēlonis, kas pats par sevi var izraisīt turpmāku augļa zuduma sindromu.

Šie procesi notiek ģeneralizēti (visos cilvēka orgānos) un lokāli (lokāli) - dzemdes endometrijā. Un veiksmīgai implantācijai un grūtniecībai, kā zināms, endometrijam jābūt veselam. Tāpēc biežas grūtniecības komplikācijas ar antifosfolipīdu sindromu ir:

• spontāns aborts agrīnā stadijā;
• neattīstoša grūtniecība;
• augļa intrauterīnās augšanas aizkavēšanās līdz tā nāvei 2. un 3. trimestrī;
• preeklampsija.

APS klīniskās izpausmes grūtniecības laikā un diagnostika

Visus APS simptomus un izpausmes var iedalīt 2 grupās:

1. No mātes puses.
2. No augļa puses.

Pirms grūtniecības APS izpaužas ar implantācijas traucējumiem dabas un. Šī ir atbilde uz jautājumu: vai antifosfolipīdu sindroms novērš grūtniecību. Koncepcija ir ārkārtīgi sarežģīta. Ir arī paaugstināts trombozes komplikāciju risks pirms grūtniecības.

Grūtniecības laikā smagas APS sindroma komplikācijas ir:

• Eklapsija un preeklampsija. Preeklampsijas attīstības risks grūtniecei ar APS ir 16-21%, salīdzinot ar populācijā novēroto 2-8%.
• novērota 10% gadījumu. Komplikāciju biežums populācijā ir 1%.
• Trombocitopēnija - komplikāciju biežums 20%.
• Vēnu trombembolijas traucējumi.
• Katastrofāls antifosfolipīdu sindroms, kas 70% gadījumu beidzas ar nāvi. Tās biežums grūtniecēm ar APS ir 1%.

Pēc dzemdībām antifosfolipīdu sindroms ir bīstams ar vēnu trombemboliskiem traucējumiem un katastrofālu antifosfolipīdu sindromu.

APS grūtniecības laikā bērnam ir šādas komplikācijas:

• . APS ieguldījums grūtniecības izkrišanas attīstībā ir 15%, pretstatā 1-2% populācijā.
• Priekšlaicīgas dzemdības - 28%.
• Nedzīvi piedzimšana vai augļa intrauterīnā nāve - 7%.
• Augļa augšanas aizkavēšanās 24-39%.
• Augļa tromboze (augļa tromboze).

Pēc dzemdībām jaundzimušajam ir šādas komplikācijas:

• Tromboze.
• Palielinās neirocirkulācijas trombozes risks - 3%. Lielāko daļu šo traucējumu pavada autisms.
• Asimptomātiska antivielu cirkulācija pret fosfolipīdiem 20% gadījumu.

APS sindroms un ārstēšana grūtniecības laikā

Zelta standarts grūtniecības pārvaldībā sievietēm ar APS ir zemas molekulmasas heparīnu un mazu acetilsalicilskābes devu ievadīšana.

Ir pierādīts, ka zemas molekulmasas heparīni var:

• tiešā veidā saistās ar APL antivielām, tādējādi samazinot to koncentrāciju asinīs;
• kavē (inhibē) antivielu saistīšanos ar trofoblastu;
• novērstu trofoblastu šūnu nāvi, palielinot anti-apoptotisko proteīnu sintēzi;
• piemīt antikoagulanta (antikoagulanta) iedarbība - tie novērš asins recēšanas palielināšanos un asins recekļu veidošanos;
• bloķēt tādu vielu veidošanos, kas izraisa iekaisuma reakcijas mehānismus.

APS sindroma ārstēšanas shēmas grūtniecības laikā

• APS sindroma gadījumā bez trombotiskām komplikācijām ar grūtniecības pārtraukšanu līdz 10 nedēļām pagātnē izmanto LMWH (zemas molekulmasas heparīna) un acetilsalicilskābes kombināciju. Clexane ievada subkutāni 40 mg devā reizi 24 stundās.
• APS gadījumā grūtniecēm bez trombotiskām komplikācijām ar grūtniecības pārtraukšanu anamnēzē pēc termiņa, ieteicams tikai LMWH - Clexane 40 mg dienā.
• Antifosfolipīdu sindroma gadījumā ar trombotiskām komplikācijām un grūtniecības izzušanu jebkurā vēsturē Clexane lieto devā 1 mg uz 1 kg ķermeņa svara ik pēc 12 stundām.

Ar koagulogrammas un dzemdes asinsrites parametru pasliktināšanos tiek noteiktas terapeitiskās devas.

Zāļu lietošana - zems frakcionēts heparīns (visbiežāk lietots Clexane, Enoxiparin) un acetilsalicilskābe mazās devās ir nepieciešama pat grūtniecības plānošanas stadijā. Uzlabojoties asins parametriem un tās koagulācijas sistēmai (tiek doti testi - koagulogrammas, hemostasiogramma), uzlabojoties dzemdes asins plūsmai (novērtē doplerometrijā), ārsts "pieļauj" grūtniecību.

Antikoagulantu ieviešana neapstājas un turpinās līdz dzemdībām. Grūtniecības plānošanas stadijā tiek noteikts arī:

• vitamīni - folijskābe devā 400 mikrogrami dienā;
• omega-3 polinepiesātinātās taukskābes;
• Utrožestāna.

Standarta pieeja APS ārstēšanā ar atkārtotu abortu ļauj saglabāt grūtniecību 70% gadījumu. 30% grūtnieču ar APS nav iespējams sasniegt pozitīvus rezultātus. Šajos gadījumos tiek izmantota plazmaferēze, kaskādes plazmas filtrēšana. Šo procedūru mērķis ir izvadīt no APS asinsrites antivielas un vairākas vielas, kas iesaistītas iekaisuma trombogēno procesu kaskādē.

Pirms plānotās ķeizargrieziena terapija tiek pārtraukta, lai novērstu asiņošanu un epidurālās anestēzijas iespēju. Zāļu atcelšana tiek veikta vienas dienas laikā. Ar spontānām dzemdībām un ārkārtas ķeizargriezienu situācija ir sarežģīta, bet, ja LMWH tika ievadīts 8-12 stundas iepriekš, tad iespējama epidurālā anestēzija.

Ņemot vērā šādas terapijas grūtības, zemas molekulmasas heparīni tiek atcelti ar sievieti un tiek nozīmēts nefrakcionēts heparīns, tā iedarbība ir īsāka. Standarta heparīna lietošana nav kontrindikācija epidurālajai anestēzijai dzemdību laikā.

Ārkārtas ķeizargriezienam tiek izmantota vispārējā anestēzija.

Antifosfolipīdu sindroms pēc dzemdībām

Pēc dzemdībām antifosfolipīdu sindroma antikoagulantu terapija tiek atsākta pēc 12 stundām. Ar augstu trombozes komplikāciju risku - pēc 6 stundām. Ārstēšana turpinās 1,5 mēnešus pēc dzemdībām.

Reāls video

Antifosfolipīdu sindroms un trombofilija grūtniecības laikā

Paldies

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešams speciālistu padoms!

Antifosfolipīdu sindroms (APS), vai antifosfolipīdu antivielu sindroms (SAPA), ir klīnisks un laboratorisks sindroms, kura galvenās izpausmes ir asins recekļu veidošanās (tromboze) dažādu orgānu un audu vēnās un artērijās, kā arī grūtniecības patoloģija. Antifosfolipīdu sindroma specifiskās klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā, kura orgāna asinsvadi bija aizsērējuši ar asins recekļiem. Trombozes skartajā orgānā var attīstīties sirdslēkmes, insulti, audu nekroze, gangrēna u.c. Diemžēl mūsdienās nav vienotu standartu antifosfolipīdu sindroma profilaksei un ārstēšanai, jo nav skaidras izpratnes par slimības cēloņiem, kā arī nav laboratorijas un klīniskās pazīmesļaujot ar augstu noteiktības pakāpi spriest par atkārtošanās risku. Tieši tāpēc šobrīd antifosfolipīdu sindroma ārstēšana ir vērsta uz asinsreces sistēmas aktivitātes samazināšanu, lai mazinātu atkārtotas orgānu un audu trombozes risku. Šādas ārstēšanas pamatā ir antikoagulantu grupu (Heparīns, Varfarīns) un antiagregantu (Aspirīns uc) zāļu lietošana, kas ļauj novērst dažādu orgānu un audu atkārtotu trombozi uz slimības fona. Antikoagulantus un prettrombocītu līdzekļus parasti lieto uz mūžu, jo šāda terapija tikai novērš trombozi, bet neārstē slimību, tādējādi ļaujot pagarināt dzīvi un uzturēt tā kvalitāti pieņemamā līmenī.

Antifosfolipīdu sindroms - kas tas ir?

Antifosfolipīdu sindromu (APS) sauc arī Hjūza sindroms vai antikardiolipīna antivielu sindroms. Šī slimība pirmo reizi tika identificēta un aprakstīta 1986. gadā pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēdi. Pašlaik antifosfolipīdu sindroms tiek klasificēts kā trombofilija- slimību grupa, kam raksturīga pastiprināta asins recekļu veidošanās.

Antifosfolipīdu sindroms ir neiekaisīga autoimūna slimība ar savdabīgu klīnisko un laboratorisko pazīmju kompleksu, kura pamatā ir antivielu veidošanās pret noteikta veida fosfolipīdiem, kas ir trombocītu membrānu, asinsvadu šūnu un nervu šūnu strukturālās sastāvdaļas. Šādas antivielas sauc par antifosfolipīdiem, un tās ražo paša organisma imūnsistēma, kas kļūdaini uztver paša organisma struktūras kā svešas un cenšas tās iznīcināt. Tieši tāpēc, ka antifosfolipīdu sindroma patoģenēze balstās uz imūnsistēmas antivielu veidošanos pret paša organisma šūnu struktūrām, slimība pieder pie autoimūnu grupas.

Imūnsistēma var ražot antivielas pret dažādiem fosfolipīdiem, piemēram, fosfatidiletanolamīnu (PE), fosfatidilholīnu (PC), fosfatidilserīnu (PS), fosfatidilinozītu (PI), kardiolipīnu (difosfatidilglicerīnu), fosfatidiletanolamīnu (PE), fosfatidilholīnu (PC), kas ir glicerīns trombocītu membrānas, šūnas nervu sistēma un asinsvadi. Antifosfolipīdu antivielas "atpazīst" fosfolipīdus, pret kuriem tās tika izstrādātas, piestiprina tiem, veidojot lielus kompleksus uz šūnu membrānām, kas aktivizē asins koagulācijas sistēmu. Šūnu membrānām piesaistītās antivielas darbojas kā savdabīgs kairinātājs koagulācijas sistēmai, jo tās imitē traucējumus asinsvadu sieniņās vai trombocītu virsmā, kas izraisa asins vai trombocītu koagulācijas procesa aktivizēšanos, jo organisms cenšas to novērst. trauka defektu, "nolabojiet" to. Šāda koagulācijas sistēmas vai trombocītu aktivizēšana izraisa daudzu asins recekļu veidošanos dažādu orgānu un sistēmu traukos. Turpmākās antifosfolipīdu sindroma klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā, kura orgāna asinsvadi bija aizsērējuši ar asins recekļiem.

Antifosfolipīdu antivielas antifosfolipīdu sindroma gadījumā ir slimības laboratoriskā pazīme, un tās nosaka attiecīgi ar laboratorijas metodēm asins serumā. Dažas antivielas tiek noteiktas kvalitatīvi (tas ir, tās nosaka tikai faktu, vai tās ir asinīs vai nav), citas kvantitatīvi (nosaka to koncentrāciju asinīs).

Antifosfolipīdu antivielas, kas tiek noteiktas, izmantojot laboratoriskos testus asins serumā, ir šādas:

• Lupus antikoagulants.Šis laboratorijas rādītājs ir kvantitatīvs, tas ir, tiek noteikta lupus antikoagulanta koncentrācija asinīs. Parasti veseliem cilvēkiem lupus antikoagulants asinīs var būt 0,8 - 1,2 c.u koncentrācijā. Rādītāja pieaugums virs 2,0 c.u. ir antifosfolipīdu sindroma pazīme. Pats vilkēdes antikoagulants nav atsevišķa viela, bet gan IgG un IgM klases antifosfolipīdu antivielu kombinācija pret dažādiem asinsvadu šūnu fosfolipīdiem.
• Antivielas pret kardiolipīnu (IgA, IgM, IgG).Šis rādītājs ir kvantitatīvs. Ar antifosfolipīdu sindromu antivielu līmenis pret kardiolipīnu asins serumā ir lielāks par 12 U / ml, un parasti veselam cilvēkam šīs antivielas var būt koncentrācijā, kas ir mazāka par 12 U / ml.
• Antivielas pret beta-2-glikoproteīnu (IgA, IgM, IgG).Šis rādītājs ir kvantitatīvs. Antifosfolipīdu sindroma gadījumā antivielu līmenis pret beta-2-glikoproteīnu paaugstinās par vairāk nekā 10 U / ml, un parasti veselam cilvēkam šīs antivielas var būt koncentrācijā, kas ir mazāka par 10 U / ml.
• Antivielas pret dažādiem fosfolipīdiem(kardiolipīns, holesterīns, fosfatidilholīns). Šis rādītājs ir kvalitatīvs, un to nosaka, izmantojot Vasermana reakciju. Ja Vasermana reakcija dod pozitīvs rezultāts ja nav sifilisa slimības, tad šī ir antifosfolipīdu sindroma diagnostikas pazīme.

Uzskaitītās antifosfolipīdu antivielas izraisa asinsvadu sieniņu šūnu membrānu bojājumus, kā rezultātā aktivizējas koagulācijas sistēma, veidojas liels skaits asins recekļu, ar kuru palīdzību organisms cenšas "lāpīt" asinsvadu defektus. Turklāt lielā asins recekļu skaita dēļ rodas tromboze, tas ir, asinsvadu lūmenis ir aizsērējis, kā rezultātā asinis caur tiem nevar brīvi cirkulēt. Trombozes dēļ rodas bads šūnām, kuras nesaņem skābekli un barības vielas, kā rezultātā iet bojā jebkura orgāna vai audu šūnu struktūras. Tieši orgānu vai audu šūnu nāve rada antifosfolipīdu sindroma raksturīgās klīniskās izpausmes, kas var atšķirties atkarībā no tā, kurš orgāns ir iznīcināts tā asinsvadu trombozes dēļ.

Neskatoties uz plašo antifosfolipīdu sindroma klīnisko pazīmju klāstu, ārsti identificē galvenos slimības simptomus, kas vienmēr ir ikvienai personai, kas cieš no šīs patoloģijas. Galvenie antifosfolipīdu sindroma simptomi ir vēnu vai arteriālās trombozes, grūtniecības patoloģija(aborts, parasts aborts, placentas atdalīšanās, intrauterīna augļa nāve utt.) un trombocitopēnija (zems trombocītu skaits asinīs). Visas pārējās antifosfolipīdu sindroma izpausmes tiek apvienotas lokālos sindromos (neiroloģiskajos, hematoloģiskajos, ādas, sirds un asinsvadu uc) atkarībā no skartā orgāna.

Visizplatītākās ir apakšstilba dziļo vēnu tromboze, plaušu embolija, insults (smadzeņu asinsvadu tromboze) un miokarda infarkts (sirds muskuļa asinsvadu tromboze). Ekstremitāšu vēnu tromboze izpaužas kā sāpes, pietūkums, ādas apsārtums, čūlas uz ādas, kā arī gangrēna aizsērējušo trauku zonā. Plaušu embolija, miokarda infarkts un insults ir dzīvībai bīstami stāvokļi, kas izpaužas kā strauja stāvokļa pasliktināšanās.

Turklāt tromboze var veidoties jebkurās vēnās un artērijās, kā rezultātā cilvēkiem, kuri cieš no antifosfolipīdu sindroma, bieži ir ādas bojājumi (trofiskas čūlas, izsitumi, līdzīgi izsitumiem, kā arī zili violeta nevienmērīga ādas krāsa) un smadzeņu darbības traucējumi. asinsrite (pasliktinās atmiņa, parādās galvassāpes, attīstās demence). Ja sievietei, kas cieš no antifosfolipīdu sindroma, ir grūtniecība, tad 90% gadījumu tā tiek pārtraukta placentas asinsvadu trombozes dēļ. Ar antifosfolipīdu sindromu tiek novērotas šādas grūtniecības komplikācijas: spontāni aborti, intrauterīna augļa nāve, priekšlaicīga placentas atdalīšanās, priekšlaicīgas dzemdības, HELLP sindroms, preeklampsija un eklampsija.

Ir divi galvenie antifosfolipīdu sindroma veidi - primārais un sekundārais. Sekundārais antifosfolipīdu sindroms vienmēr attīstās uz kādu citu autoimūnu (piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija), reimatisko (reimatoīdais artrīts u.c.), onkoloģisko (jebkuras lokalizācijas ļaundabīgi audzēji) vai infekcijas slimību (AIDS, sifiliss, C hepatīts) fona. .d.), vai pēc medikamentu lietošanas (perorālie kontracepcijas līdzekļi, psihotropās zāles, izoniazīds utt.). Primārais antifosfolipīdu sindroms attīstās, ja nav citu slimību, un tā precīzie cēloņi vēl nav noskaidroti. Tomēr tiek pieņemts, ka primārā antifosfolipīdu sindroma attīstībā nozīme ir iedzimtai nosliecei, smagām hroniskām ilgstošām infekcijām (AIDS, hepatīts u.c.) un noteiktu zāļu (fenitoīna, hidralazīna u.c.) uzņemšanai.

Attiecīgi sekundārā antifosfolipīdu sindroma cēlonis ir cilvēka slimība, kas izraisīja antifosfolipīdu antivielu koncentrācijas palielināšanos asinīs, kam seko patoloģijas attīstība. Un primārā antifosfolipīdu sindroma cēloņi nav zināmi.

Neskatoties uz to, ka trūkst zināšanu par precīziem antifosfolipīdu sindroma cēloņiem, ārsti un zinātnieki ir identificējuši vairākus faktorus, kurus var saistīt ar noslieci uz APS attīstību. Tas ir, nosacīti šos predisponējošos faktorus var uzskatīt par antifosfolipīdu sindroma cēloņiem.

Pašlaik antifosfolipīdu sindroma predisponējošie faktori ir šādi:

• ģenētiskā predispozīcija;
• Bakteriālas vai vīrusu infekcijas (stafilokoku un streptokoku infekcijas, tuberkuloze, AIDS, citomegalovīrusa infekcija, Epšteina-Barra vīrusi, B un C hepatīts, infekciozā mononukleoze utt.);
• Autoimūnas slimības (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmiskā sklerodermija, mezglains periarterīts, autoimūna trombocitopēniskā purpura utt.);
• Reimatiskas slimības (reimatoīdais artrīts utt.);
• onkoloģiskās slimības (jebkuras lokalizācijas ļaundabīgi audzēji);
• Dažas centrālās nervu sistēmas slimības;
• Dažu zāļu ilgstoša lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, psihotropās zāles, interferoni, hidralazīns, izoniazīds).

Antifosfolipīdu sindroms - pazīmes (simptomi, klīnika)

Atsevišķi apsveriet katastrofālas APS un citu slimības formu pazīmes. Šī pieeja šķiet racionāla, jo saskaņā ar klīniskajām izpausmēm Dažādi antifosfolipīdu sindroms ir vienādi, un atšķirības ir tikai katastrofālā APS.

Ja tromboze ietekmē mazos asinsvadus, tas izraisa nelielu orgāna, kurā atrodas aizsērējušās vēnas un artērijas, darbības traucējumus. Piemēram, ja mazie miokarda asinsvadi ir bloķēti, atsevišķi mazi sirds muskuļa posmi zaudē spēju sarauties, kas izraisa to distrofiju, bet neizraisa sirdslēkmi vai citus smagus bojājumus. Bet, ja tromboze uztver koronāro asinsvadu galveno stumbru lūmenu, tad notiks sirdslēkme.

Ar mazo asinsvadu trombozi simptomi parādās lēni, bet skartā orgāna disfunkcijas pakāpe nepārtraukti progresē. Šajā gadījumā simptomi parasti atgādina kādu hronisku slimību, piemēram, aknu cirozi, Alcheimera slimību utt. Tā ir parasto antifosfolipīdu sindroma veidu gaita. Bet ar lielu asinsvadu trombozi rodas krasi orgāna darbības traucējumi, kas izraisa katastrofālu antifosfolipīdu sindroma gaitu ar vairāku orgānu mazspēju, DIC un citiem nopietniem dzīvībai bīstamiem stāvokļiem.

Tā kā tromboze var ietekmēt jebkura orgāna un audu asinsvadus, pašlaik ir aprakstītas centrālās nervu sistēmas antifosfolipīdu sindroma izpausmes, sirds un asinsvadu sistēmu, aknas, nieres, kuņģa-zarnu trakts, āda uc Placentas asinsvadu tromboze grūtniecības laikā provocē dzemdību patoloģiju (aborts, priekšlaicīgas dzemdības, placentas atdalīšanās uc). Apsveriet dažādu orgānu antifosfolipīdu sindroma simptomus.

Pirmkārt, jums tas jāzina tromboze APS var būt venoza un arteriāla. Ar vēnu trombozi trombi tiek lokalizēti vēnās un artēriju trombozes gadījumā attiecīgi artērijās. raksturīga iezīme antifosfolipīdu sindroms ir atkārtota tromboze. Tas ir, ja ārstēšana netiks veikta, tad dažādu orgānu trombozes epizodes atkārtosies atkal un atkal, līdz radīsies kāda ar dzīvību nesavienojama orgāna nepietiekamība. Tāpat APS ir vēl viena iezīme – ja pirmā tromboze bija venoza, tad arī visas turpmākās trombozes epizodes parasti ir venozas. Attiecīgi, ja pirmā tromboze bija arteriāla, tad visas nākamās arī uztvers artērijas.

Visbiežāk APS attīstās dažādu orgānu vēnu tromboze. Šajā gadījumā asins recekļi visbiežāk tiek lokalizēti apakšējo ekstremitāšu dziļajās vēnās un nedaudz retāk nieru un aknu vēnās. Kāju dziļo vēnu tromboze izpaužas kā sāpes, pietūkums, apsārtums, gangrēna vai čūlas uz skartās ekstremitātes. Trombi no apakšējo ekstremitāšu vēnām var atrauties no asinsvadu sieniņām un ar asins plūsmu sasniegt plaušu artēriju, provocējot dzīvībai bīstamas komplikācijas – plaušu emboliju, plaušu hipertensiju, asinsizplūdumus plaušās. Ar apakšējās vai augšējās dobās vēnas trombozi attīstās attiecīgās vēnas sindroms. Virsnieru vēnu tromboze izraisa asinsizplūdumus un virsnieru dziedzeru audu nekrozi un to sekojošas nepietiekamības attīstību.

Nieru un aknu vēnu tromboze izraisa nefrotiskā sindroma un Budd-Chiari sindroma attīstību. Nefrotiskais sindroms izpaužas kā olbaltumvielu klātbūtne urīnā, tūska un traucēta lipīdu un olbaltumvielu metabolisms. Budd-Chiari sindroms izpaužas kā obliterējošs aknu vēnu flebīts un tromboflebīts, kā arī izteikts aknu un liesas izmēra pieaugums, ascīts, kas laika gaitā palielinās, hepatocelulāra nepietiekamība un dažreiz hipokaliēmija (zems kālija līmenis asinīs). ) un hipoholesterinēmiju (zemu holesterīna līmeni asinīs).

APS gadījumā tromboze skar ne tikai vēnas, bet arī artērijas. Turklāt arteriālā tromboze attīstās apmēram divas reizes biežāk nekā venozās. Šādas arteriālās trombozes ir smagākas lejup pa straumi nekā venozās, jo tās izpaužas kā smadzeņu vai sirds infarkti vai hipoksija, kā arī perifērās asinsrites traucējumi (asinsrite ādā, ekstremitātēs). Visizplatītākā ir intracerebrālo artēriju tromboze, kuras rezultātā rodas insulti, sirdslēkmes, hipoksija un citi CNS bojājumi. Ekstremitāšu artēriju tromboze noved pie gangrēnas, augšstilba galvas aseptiskas nekrozes. Salīdzinoši reti attīstās lielo artēriju tromboze - vēdera aorta, augšupejošā aorta u.c.

Nervu sistēmas bojājumi ir viena no smagākajām antifosfolipīdu sindroma izpausmēm. Izraisa smadzeņu artēriju tromboze. Izpaužas ar pārejošiem išēmiskiem lēkmēm, išēmiskiem insultiem, išēmisku encefalopātiju, krampjiem, migrēnu, horeju, transversālo mielītu, sensorineirālu dzirdes zudumu un vairākiem citiem neiroloģiskiem vai psihiskiem simptomiem. Dažreiz smadzeņu asinsvadu trombozes neiroloģiskie simptomi APS gadījumā atgādina multiplās sklerozes klīnisko ainu. Dažos gadījumos smadzeņu tromboze izraisa īslaicīgu aklumu vai optisko neiropātiju.

Pārejošas išēmiskas lēkmes izpaužas kā redzes zudums, parestēzija (skriešanas "zosāda", nejutīgums), motora vājums, reibonis un vispārēja amnēzija. Bieži vien pirms insulta parādās pārejoši išēmiski lēkmes, kas parādās nedēļas vai mēnešus pirms tā. Biežas išēmiskas lēkmes izraisa demences attīstību, atmiņas zudumu, uzmanības traucējumus un citus garīgus traucējumus, kas ir līdzīgi Alcheimera slimībai vai smadzeņu toksicitātei.

Atkārtoti APS mikroinsulti bieži notiek bez skaidriem un pamanāmiem simptomiem, un pēc kāda laika tie var izpausties ar krampjiem un demences attīstību.

Galvassāpes ir arī viena no biežākajām antifosfolipīdu sindroma izpausmēm trombozes lokalizācijā intracerebrālajās artērijās. Tajā pašā laikā galvassāpēm var būt atšķirīgs raksturs - no migrēnas līdz pastāvīgai.

Turklāt CNS bojājuma variants APS gadījumā ir Sneddona sindroms, kas izpaužas kā arteriālās hipertensijas, livedo reticularis (zili violets sietiņš uz ādas) un smadzeņu asinsvadu trombozes kombinācija.

Sirds mazspēja antifosfolipīdu sindroma gadījumā izpaužas ar plašu dažādu nozoloģiju klāstu, tostarp infarktu, vārstuļu slimībām, hronisku išēmisku kardiomiopātiju, intrakardiālu trombozi, augstu asinsspiedienu un plaušu hipertensiju. Retos gadījumos tromboze APS izraisa izpausmes, kas līdzīgas miksomai (sirds audzējam). Miokarda infarkts attīstās aptuveni 5% pacientu ar antifosfolipīdu sindromu un, kā likums, vīriešiem, kas jaunāki par 50 gadiem. Visbiežāk ar APS rodas sirds vārstuļu bojājumi, kuru smagums mainās no minimāliem traucējumiem (vārstuļu bukletu sabiezēšana, daļas asiņu attece) līdz defektiem (stenoze, sirds vārstuļu nepietiekamība).

Lai gan sirds un asinsvadu slimības ir izplatītas APS, tās reti izraisa sirds mazspēju un nopietnas komplikācijas, kam nepieciešama operācija.

Nieru asinsvadu tromboze noved pie dažādiem šī orgāna darbības traucējumiem. Tātad, visbiežāk ar APS tiek atzīmēta proteīnūrija (olbaltumvielas urīnā), kurai nav pievienoti nekādi citi simptomi. Tāpat ar APS attīstās nieru mazspēja ar arteriālā hipertensija. Jebkuri nieru darbības traucējumi APS gadījumā rodas glomerulāro asinsvadu mikrotrombozes dēļ, kas izraisa glomerulosklerozi (nieru audu aizstāšana ar rētu). Nieru glomerulāro asinsvadu mikrotromboze tiek apzīmēta ar terminu "nieru trombotiskā mikroangiopātija".

Aknu asinsvadu tromboze APS gadījumā izraisa Budd-Chiari sindroma attīstību, aknu infarktu, ascītu (šķidruma izsvīdumu vēdera dobums), ASAT un ALAT aktivitātes palielināšanās asinīs, kā arī aknu izmēra palielināšanās to hiperplāzijas un portāla hipertensijas (paaugstināts spiediens aknu portāla vēnā) dēļ.

APS apmēram 20% gadījumu ir specifisks ādas bojājums mazo asinsvadu trombozes un perifērās asinsrites traucējumu dēļ. Uz ādas parādās livedo reticularis (zili violets asinsvadu tīkls, kas lokalizēts uz apakšstilbiem, pēdām, plaukstām, augšstilbiem un ir labi redzams, kad tas atdzisis), veidojas čūlas, roku un kāju pirkstu gangrēna, kā arī vairāki asinsizplūdumi. nagu gulta, kas izskats atgādina "šķembu". Arī dažreiz uz ādas parādās izsitumi precīzas asiņošanas veidā, kas pēc izskata atgādina vaskulītu.

Arī bieža antifosfolipīdu sindroma izpausme ir dzemdību patoloģija, kas rodas 80% grūtnieču, kas cieš no APS. Parasti APS izraisa grūtniecības pārtraukšanu (aborts, spontāns aborts, priekšlaicīgas dzemdības), intrauterīnās augšanas aizturi, kā arī preeklampsiju, preeklampsiju un eklampsiju.

Salīdzinoši retas APS izpausmes ir plaušu komplikācijas piemēram, trombotiska plaušu hipertensija (augsts asinsspiediens plaušās), asinsizplūdumi plaušās un kapilīts. Plaušu vēnu un artēriju tromboze var izraisīt plaušu "šoku" - dzīvībai bīstamu stāvokli, kam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Retos gadījumos ar APS attīstās arī kuņģa-zarnu trakta asiņošana, liesas infarkts, zarnu mezenterisko asinsvadu tromboze un augšstilba kaula galvas aseptiskā nekroze.

Ar APS gandrīz vienmēr ir trombocitopēnija (trombocītu skaits asinīs ir zem normas), kurā trombocītu skaits svārstās no 70 līdz 100 g / l. Šai trombocitopēnijai nav nepieciešama ārstēšana. Aptuveni 10% APS gadījumu attīstās Kumbsa pozitīva hemolītiskā anēmija vai Evansa sindroms (hemolītiskās anēmijas un trombocitopēnijas kombinācija).

Katastrofāla antifosfolipīdu sindroma simptomi

Katastrofāls antifosfolipīdu sindroms ir slimības veids, kurā notiek straujš, letāls dažādu orgānu disfunkcijas pieaugums atkārtotu biežu masīvas trombozes epizožu dēļ. Tajā pašā laikā dažu dienu vai nedēļu laikā attīstās respiratorā distresa sindroms, smadzeņu un sirds asinsrites traucējumi, stupors, dezorientācija laikā un telpā, nieru, sirds, hipofīzes vai virsnieru mazspēja, kas, ja neārstē, 60% gadījumi noved pie nāves. Parasti katastrofāls antifosfolipīdu sindroms attīstās, reaģējot uz infekciju infekcijas slimība vai veikta operācija.

Antifosfolipīdu sindroms vīriešiem, sievietēm un bērniem

Antifosfolipīdu sindroms var attīstīties gan bērniem, gan pieaugušajiem. Tajā pašā laikā bērniem šī slimība ir retāk sastopama nekā pieaugušajiem, taču tā ir smagāka. Sievietēm antifosfolipīdu sindroms rodas 5 reizes biežāk nekā vīriešiem. Klīniskās izpausmes un slimības ārstēšanas principi vīriešiem, sievietēm un bērniem ir vienādi.

Antifosfolipīdu sindroms un grūtniecība

Kas izraisa APS grūtniecības laikā?

Antifosfolipīdu sindroms negatīvi ietekmē grūtniecības un dzemdību gaitu, jo tas izraisa placentas asinsvadu trombozi. Placentas asinsvadu trombozes dēļ rodas dažādas dzemdību komplikācijas, piemēram, intrauterīna augļa nāve, placentas nepietiekamība, augļa augšanas aizkavēšanās u.c. Turklāt APS grūtniecības laikā papildus dzemdību komplikācijām var provocēt trombozi citos orgānos - tas ir, tas var izpausties ar simptomiem, kas raksturīgi šai slimībai arī ārpus grūtniecības perioda. Grūtniecības gaitu negatīvi ietekmē arī citu orgānu tromboze, jo tiek traucēta to darbība.

Tagad ir pierādīts, ka antifosfolipīdu sindroms var izraisīt šādas dzemdniecības komplikācijas:

• Nezināmas izcelsmes neauglība;
• IVF neveiksmes;
• agri aborti un vēlākos datumos grūtniecība;
• Saldēta grūtniecība;
• Intrauterīnā augļa nāve;
• priekšlaicīgas dzemdības;
• nedzīvi piedzimis;
• Augļa malformācijas;
• Aizkavēta augļa attīstība;
• Gestoze;
• Eklampsija un preeklampsija;
• Priekšlaicīga placentas atdalīšanās;
• Tromboze un trombembolija.

Grūtniecības komplikācijas, kas rodas uz sievietes antifosfolipīdu sindroma fona, tiek reģistrētas aptuveni 80% gadījumu, ja APS netiek ārstēta. Visbiežāk APS izraisa grūtniecības pārtraukšanu spontāno abortu, spontāno abortu vai priekšlaicīgu dzemdību dēļ. Tajā pašā laikā grūtniecības pārtraukšanas risks korelē ar antikardiolipīna antivielu līmeni sievietes asinīs. Tas ir, jo augstāka ir antikardiolipīna antivielu koncentrācija, jo lielāks ir grūtniecības pārtraukšanas risks.

Pēc grūtniecības iestāšanās ārsts izvēlas kādu no ieteicamajām taktikām pamatojoties uz antifosfolipīdu antivielu koncentrāciju asinīs un trombozes vai grūtniecības komplikāciju klātbūtni pagātnē. Kopumā par zelta standartu grūtniecības pārvaldībā sievietēm ar APS tiek uzskatīta zemas molekulmasas heparīnu (Clexane, Fraxiparin, Fragmin), kā arī aspirīna lietošana mazās devās. Glikokortikoīdu hormoni (deksametazons, Metipred) pašlaik nav ieteicami APS grūtniecības vadīšanai, jo tiem ir neliela terapeitiskā iedarbība, taču tie ievērojami palielina komplikāciju risku gan sievietei, gan auglim. Vienīgās situācijas, kad glikokortikoīdu hormonu lietošana ir attaisnojama, ir citas autoimūnas slimības (piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde) klātbūtne, kuras darbība ir pastāvīgi jānomāc.

• Antifosfolipīdu sindroms, kurā sievietei ir paaugstināts antifosfolipīdu antivielu un sarkanās vilkēdes antikoagulanta līmenis asinīs, bet agrāk nebija trombozes un agrīnas grūtniecības izzušanas epizožu (piemēram, spontānie aborti, spontānie aborti pirms 10-12 nedēļām). Šajā gadījumā visas grūtniecības laikā (līdz dzemdībām) ieteicams lietot tikai Aspirīnu 75 mg dienā.
• Antifosfolipīdu sindroms, kurā sievietei ir paaugstināts antifosfolipīdu antivielu un sarkanās vilkēdes antikoagulanta līmenis asinīs, agrāk trombozes nebija, bet bija agrīnas grūtniecības pārtraukšanas epizodes (spontānie aborti līdz 10-12 nedēļām). Šajā gadījumā visas grūtniecības laikā līdz dzemdībām ieteicams lietot Aspirīnu 75 mg dienā, vai kombināciju Aspirīns 75 mg dienā + mazmolekulārie heparīna preparāti (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Clexane injicē zem ādas 5000 - 7000 SV ik pēc 12 stundām, bet Fraxiparine un Fragmin - 0,4 mg vienu reizi dienā.
• Antifosfolipīdu sindroms, kurā sievietei ir paaugstināts antifosfolipīdu antivielu un sarkanās vilkēdes antikoagulanta līmenis asinīs, agrāk trombozes nav bijušas, bet bija spontāna aborta epizodes agrīnās stadijās (spontāna aborti līdz 10-12 nedēļām) vai intrauterīnā nāve auglis, vai priekšlaicīgas dzemdības preeklampsijas vai placentas nepietiekamība. Šajā gadījumā visas grūtniecības laikā līdz dzemdībām jālieto mazas Aspirīna devas (75 mg dienā) + zemas molekulmasas heparīna preparāti (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Clexane injicē zem ādas 5000-7000 SV ik pēc 12 stundām, bet Fraxiparine un Fragmin - 7500-10000 SV ik pēc 12 stundām pirmajā trimestrī (līdz 12. nedēļai ieskaitot), un pēc tam 10 000 SV ik pēc 8-12 stundām. otrajā un trešajā trimestrī.
• Antifosfolipīdu sindroms, kurā sievietei ir paaugstināts antifosfolipīdu antivielu un sarkanās vilkēdes antikoagulanta līmenis asinīs, jebkurā laikā ir bijušas trombozes un grūtniecības pārtraukšanas epizodes. Šajā gadījumā visas grūtniecības laikā līdz dzemdībām jālieto mazas Aspirīna devas (75 mg dienā) + zemas molekulmasas heparīna preparāti (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Clexane injicē zem ādas 5000-7000 SV ik pēc 12 stundām, bet Fraxiparine un Fragmin - 7500-10000 SV ik pēc 8-12 stundām.

Grūtniecības vadību veic ārsts, kurš uzrauga augļa stāvokli, uteroplacentāro asinsriti un pašu sievieti. Ja nepieciešams, ārsts pielāgo zāļu devu atkarībā no asinsreces rādītāju vērtības. Šī terapija ir obligāta sievietēm ar APS grūtniecības laikā. Taču papildus šīm zālēm ārsts var papildus izrakstīt arī citas zāles, kas katrai konkrētai sievietei konkrētajā brīdī ir nepieciešamas (piemēram, dzelzs preparātus, Curantil u.c.).

Tādējādi visām sievietēm ar APS, kuras grūtniecības laikā saņem heparīnus un Aspirīnu, katra mēneša sākumā, līdz dzemdībām, piecas dienas ieteicams intravenozi ievadīt profilaktiski imūnglobulīnu devā 0,4 g uz 1 kg ķermeņa svara. Imūnglobulīns novērš hronisku un jaunu infekciju aktivizēšanos. Sievietēm, kuras saņem heparīnu, grūtniecības laikā ieteicams arī lietot kalcija un D vitamīna piedevas, lai novērstu osteoporozes attīstību.

Aspirīna lietošana tiek pārtraukta 37. grūtniecības nedēļā, un heparīnus lieto līdz regulāras terapijas sākumam. darba aktivitāte ja dzemdības ir beigušās dabiski veidi. Ja plānots plānots ķeizargrieziens, tad Aspirīnu atceļ 10 dienas iepriekš, bet heparīnus dienu pirms operācijas datuma. Ja heparīnus lietoja pirms dzemdību sākuma, tad šādām sievietēm nevajadzētu veikt epidurālo anestēziju.

Pēc dzemdībām grūtniecības laikā veiktā ārstēšana tiek turpināta vēl 1-1,5 mēnešus. Turklāt viņi atsāk lietot aspirīnu un heparīnus 6-12 stundas pēc dzemdībām. Papildus pēc dzemdībām tiek veikti trombozes profilakses pasākumi, kuru gadījumā ieteicams pēc iespējas agrāk piecelties no gultas un aktīvi kustēties, kā arī pārsiet kājas ar elastīgajām saitēm vai uzvilkt kompresijas zeķes.

Pēc 6 nedēļu heparīnu un aspirīna lietošanas pēc dzemdībām turpmāko antifosfolipīdu sindroma ārstēšanu veic reimatologs, kura kompetencē ir šīs slimības identificēšana un ārstēšana. 6 nedēļas pēc dzemdībām reimatologs atceļ heparīnus un aspirīnu un izraksta ārstēšanu, kas jau nepieciešama turpmākajai dzīvei.

Krievijā dažos reģionos ir izplatīta prakse Wobenzym un Wessel-Due-Ef parakstīt grūtniecēm ar APS. Tomēr šo zāļu lietošanas efektivitāte un drošība grūtniecības laikā ar APS nav apstiprināta ar nopietniem zinātniskiem pētījumiem.

Aborta iemesli – video

Depresija grūtniecības laikā: cēloņi, simptomi un ārstēšana. Bailes no pēcdzemdību depresijas (ārsta ieteikums) - video

Ir kontrindikācijas. Pirms lietošanas jums jākonsultējas ar speciālistu.

Pirmajā trimestrī, autoimūnās patoloģijas svarīgākajā periodā, hemostāzes kontroli veicam ik pēc 2 nedēļām. No 2. dienas pēc ovulācijas ieņemšanas ciklā paciente saņem 1 t (5 mg) prednizolona vai metipre-alfa. Vitamīni grūtniecēm vai vielmaiņas kompleksi, folijskābe un, ja nepieciešams, pievienojam antiagregantus un/vai antikoagulantus. No prettrombocītu līdzekļiem pirmajā trimestrī vēlams lietot chimes N devā 25 mg 3 reizes dienā. Ja parādās hiperkoagulācijas vai RKMF pazīmes, pievieno heparīnu 5000 SV 3 reizes subkutāni vai LMWH (fraksiparīnu) 0,3 ml subkutāni 1 reizi dienā vai fragmin 0,2 ml (2 500 SV) 2 reizes subkutāni ārstēšanai, līdz normalizējas hemostāzes parametri.

Alternatīva iespēja antikoagulantu un prettrombocītu terapijai ir reopoliglucīna 400,0 un 10 000 SV heparīna lietošana intravenozi katru otro dienu - 2-3 pilinātājus. Šo terapijas iespēju var izmantot gandrīz visu grūtniecības laiku, lai izvairītos no ilgstošas ​​glikokortikoīdu un heparīna kombinācijas lietošanas.

Pamatojoties uz mūsu pašu plašo pieredzi un labajiem klīniskajiem rezultātiem šīs pacientu kategorijas ārstēšanā, jāpakavējas pie dažiem strīdīgiem jautājumiem antifosfolipīdu sindroma ārstēšanā grūtniecības laikā.

Monoterapija ar nefrakcionētu heparīnu vai pat kombinācijā ar aspirīnu nedod tādus terapeitiskus panākumus, kādus mēs vēlētos. Priekšroka tiek dota monoterapijai ar LMWH (fraksiparīnu, fragmīnu), nevis heparīnu. Saskaņā ar Shehota H. et al. (2001), kur galvenais antifosfolipīdu sindroma terapijas veids ir aspirīns un LMWH, preeklampsijas biežums ir 18%, kavēšanās pirmsdzemdību attīstība 31% un priekšlaicīgas dzemdības 43%, perinatālā mirstība 7%.

Saskaņā ar pētījumiem komplikāciju biežums auglim ar dažādām antikoagulantu terapijas shēmām ir atšķirīgs. Tātad, lietojot varfarīnu ar vai bez heparīna, grūtniecības zudums bija 33,6%, augļa defekti 6,4%; heparīns visas grūtniecības laikā no 6 nedēļām - anomālijas netika konstatētas, grūtniecības izkrišanas rādītājs bija 26,5%.

Vēl viens strīdīgs jautājums ir imūnglobulīna lietošana grūtnieču ar antifosfolipīdu sindromu ārstēšanā. Visiem pacientiem ar antifosfolipīdu sindromu ir hroniska vīrusu infekcija. Ņemot vērā grūtniecības norises īpatnības, glikokortikoīdu lietošana pat minimālās devās ir iespējama vīrusu infekcijas reaktivācija. Tāpēc grūtniecības laikā ir ieteicams veikt 3 profilaktiskās terapijas kursus, kas sastāv no imūnglobulīna intravenozas ievadīšanas 25 ml (1,25 g) devā katru otro dienu, tikai 3 devas, vienlaikus izrakstot svecītes ar viferonu. Nelielas imūnglobulīna devas nenomāc viņu pašu imūnglobulīnu ražošanu, bet stimulē organisma aizsargspējas.

Imūnglobulīna atkārtota ievadīšana tiek veikta 24 grūtniecības nedēļās un pirms dzemdībām. Tā ir viena jautājuma puse – imūnglobulīna ievadīšana, lai novērstu vīrusu infekcijas aktivizēšanos.

Ir arī otra puse, lielu imūnglobulīna devu lietošana, lai nomāktu autoantivielu veidošanos.

Ir pierādījumi, ka lielas imūnglobulīna devas nomāc autoantivielu veidošanos, un šo metodi var izmantot glikokortikoīdu terapijas vietā. Ir vesela virkne darbu par imūnglobulīna lietošanas efektivitāti. Tātad, saskaņā ar pētījumiem, mazu aspirīna, heparīna un intravenoza imūnglobulīna devu kombinācija 1 g / 1 kg ķermeņa svara 2 dienas katrā grūtniecības mēnesī līdz 36 nedēļām deva ļoti labus rezultātus. visas pacientes veiksmīgi pabeidza grūtniecību. Imūnglobulīna ievadīšana tika uzsākta pirms 12 grūtniecības nedēļām, un šajās grupās bija pacienti, kuriem bija tāda pati terapija bez imūnglobulīna iepriekšējās grūtniecībās, kas beidzās nelabvēlīgi auglim. Tomēr imūnglobulīna terapijai ir daudz pretinieku, un to galvenie punkti ir šādi:

• imūnglobulīns ir ļoti dārgs medikaments, jālieto lielas devas, un ārstēšanas izmaksas ir no 7000 līdz 14000 ASV dolāru;
• ja imūnglobulīns nav labi sagatavots, pastāv iespēja pārnēsāt jebkādus vīrusus;
• ir komplikācijas no imūnglobulīna ievadīšanas galvassāpju, sliktas dūšas, hipotensijas veidā;
• imūnglobulīna lietošana būtiski neuzlabo ārstēšanas ar heparīnu un aspirīnu iznākumu.

Neskatoties uz iebildumiem, interese par imūnglobulīna terapiju ir ārkārtīgi liela. Tikai šīs zāles pārmērīgi augstās izmaksas mūsu pacientiem un neiespējamība lietot vietējo imūnglobulīnu lielās devās iespējamo anafilaktisko komplikāciju dēļ ierobežo šo ārkārtīgi lielo zāļu lietošanu. efektīva metode terapija. Ieviešot imūnglobulīnu, var rasties komplikācijas alerģisku reakciju veidā, galvassāpes un bieži vien nelieli akūtas elpceļu slimības simptomi. Lai novērstu šīs komplikācijas, ir jāanalizē kopējais imūnglobulīnu līmenis IgG, IgM un IgA klases asinīs. Ar zemu IgA līmeni ir bīstami ievadīt imūnglobulīnu iespējamo anafilaktisku reakciju dēļ. Pirms un pēc imūnglobulīnu ievadīšanas var ieteikt ieviest antihistamīna līdzekļus, izrakstīt daudz šķidruma, tējas, kafijas, sulas, akūtu elpceļu infekciju gadījumā pretdrudža līdzekļus. Parasti visas komplikācijas pāriet vienas vai divu dienu laikā. Neatņemama grūtniecības ārstēšanas sastāvdaļa pacientēm ar antifosfolipīdu sindromu ir placentas nepietiekamības profilakse.

Fetoplacentālās sistēmas stāvoklis antifosfolipīdu sindroma gadījumā

Antifosfolipīdu antivielu patoģenētiskā iedarbība ir saistīta ar trombozi placentas traukos ar infarktu veidošanos placentā un traucētu asins mikrocirkulāciju. Šo traucējumu sekas ir placentas nepietiekamības attīstība. Saskaņā ar ultraskaņu placentas nepietiekamība tiek diagnosticēta, ja ir augļa hipotrofijas pazīmes. Tomēr rūpīga placentas pārbaude atklāj sirdslēkmes, cistu, retināšanas, placentas samazināšanās, placentas parādības un citas izmaiņas, kas norāda uz placentas normālas darbības traucējumiem. Kardiotokogrāfijas dati ir informatīvi arī, novērtējot augļa stāvokli pacientiem ar antifosfolipīdu sindromu. 70% grūtnieču, neskatoties uz notiekošo terapiju, tiek konstatēta viena vai cita hroniskas augļa hipoksijas pakāpe. Tomēr CTG dati ir informatīvi tikai pēc 34 grūtniecības nedēļām. Augļa-placentas asinsrites ultraskaņai ar dopleru ir liela prognostiskā vērtība augļa stāvokļa novērtēšanā. Doplera ultraskaņa dažādos fetoplacentālās sistēmas baseinos ir vērtīga diagnostikas metode augļa stāvokļa novērtēšanai, var kalpot kā terapijas efektivitātes kritērijs un būt viens no indikatoriem, kas nosaka dzemdību laiku un metodes. Pētījums tiek veikts no 16-20 nedēļām ar 3-4 nedēļu intervālu pirms dzemdībām. Ja hemostasiogrammas rādītāji pasliktinās, katru nedēļu veic Dopleru, lai novērtētu terapijas efektivitāti.

Veiktie Doplera pētījumi par asins plūsmu nabas artērijā dinamikā spontāna aborta laikā parādīja, ka "nulle" un "negatīva" asins plūsma jebkurā gestācijas vecumā ir ārkārtīgi nelabvēlīgas pazīmes, novērtējot augļa stāvokli, terapija nedod nekādu efektu, kas atbilst literatūras datiem. Šādos gadījumos, ja grūtniecības ilgums atļauj, nepieciešama steidzama piegāde. Asins plūsmas rādītāju un gestācijas vecuma neatbilstība (gan "vadošais", gan "atpalicība") ir arī nelabvēlīga pazīme, kas prasa intensīvāku terapiju, lai normalizētu asins plūsmu, uzlabotu placentas darbību un apkarotu hronisku augļa hipoksiju. "Avanss" tiek uzskatīts par nozīmīgu, ja starpība ir 8 vai vairāk nedēļas.

Tādējādi augļa-placentas asinsrites doplerometrija, kas tiek veikta grūtniecības dinamikā, ļauj novērtēt terapijas efektivitāti un precīzāk noteikt dzemdību laiku.

Placentas mazspējas profilakse un ārstēšana pacientiem ar antifosfolipīdu sindromu jāveic no pirmā grūtniecības trimestra. Profilaktisko pasākumu kompleksā papildus prettrombocītu un, ja nepieciešams, antikoagulantu terapijai, ietilpst vielmaiņas terapijas kursi, kas tiek veikti regulāri visu grūtniecības laiku ar divu nedēļu pārtraukumiem.

Placentas mazspējas ārstēšanai pacientiem ar antifosfolipīdu sindromu vēlams lietot tādus līdzekļus kā Actovegin intravenoza ievadīšana 5 ml devā 250,0 ml fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīduma (kursā - 5 pilinātāji katru otro dienu), pārmaiņus ar instenon 2,0 ml devā 200 0 ml fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīduma, arī 5 pilinātāji. Essentiale Forte vēlams lietot intravenozi pilienu vai strūklu veidā lēnām, vai kapsulās, troksevazīnu intravenozi vai kapsulās.

Placentas mazspēju vēlams ārstēt Doplera augļa-placentas asinsrites, hemostasiogrammu kontrolē, lai novērtētu terapijas efektivitāti, izvēlētos optimālo dzemdību laiku un izvairītos no jatrogēnām komplikācijām.

Ar placentas mazspēju un zāļu terapijas efekta neesamību ir ieteicama plazmaferēze.

Šāda menedžmenta un terapijas taktika pirms grūtniecības un grūtniecības laikā ļauj bez nopietnām komplikācijām pabeigt grūtniecību 95-96,7% sieviešu ar atkārtotu grūtniecības pārtraukšanu antifosfolipīdu sindroma dēļ.

Tādējādi vairāku dažādu medikamentu kombinācija minimālā, bet efektīvā devā ļauj iegūt vislabāko efektu ar mazākām jatrogēnām komplikācijām.

IN pēdējie gadi ir saņemti ziņojumi par lietošanu pacientiem ar antifosfolipīdu sindromu zivju eļļa kapsulās devā, kas līdzvērtīga 5,1 g eikozapentoskābes (EPA) un dekozaheksoēnskābes (DHA) attiecībā 1:1,5. EPA un DHA ir nepiesātinātās taukskābes, kas iegūtas no jūras planktona. Tie spēj konkurētspējīgi nomākt arahidonskābes prekursora, minoleāta, alfa ķēdes piesātinājumu un pagarināšanos. Pateicoties to spējai kavēt tromboksāna A veidošanos un trombocītu agregāciju, šīm skābēm ir antitrombotiska iedarbība.

Mazā lietošanas pieredze neļauj novērtēt šīs terapijas metodes profilaktisko nozīmi.

Ārstējot pacientus ar antifosfolipīdu sindromu, ārkārtīgi svarīgi ir iegūt ne tikai iztiku, bet arī vesels bērns, jo gandrīz 90% vai vairāk grūtniecību mirst bez terapijas, un tikai 10% piedzimst dzīvi. Tāpēc svarīgs aspekts ir novērtēt bērnu jaundzimušā perioda gaitu mātēm ar antifosfolipīdu sindromu. Mātēm ar antifosfolipīdu sindromu, izmantojot modernās medicīnas un diagnostikas tehnoloģijas, 90,8% bērnu piedzimst pilngadīgi un viņiem nav rupju svarīgu orgānu un sistēmu darbības traucējumu. Konstatētās novirzes agrīnā jaundzimušā periodā tiek uzskatītas par adaptīvo mehānismu celmu pirmsdzemdību attīstības perioda īpatnību dēļ, kas ļauj šos bērnus klasificēt kā paaugstināta adaptācijas neveiksmes riska kategoriju. Endokrīnās sistēmas pazīmes, kas izpaužas kā hipokortizolēmija dzimšanas brīdī (46%) un vairogdziedzera mazspēja (24%), ir pārejošas, parasti nav nepieciešama hormonu aizstājterapija un izzūd pirmajā dzīves mēnesī. Izmaiņas imūnsistēmā, piemēram, T-limfocītu (CD3+), T-heloperu (CD4+), B-limfocītu (CD19+) satura palielināšanās asinīs, adhēzijas molekulas ekspresējošo šūnu īpatsvars (CD11 p+), pieaugums. seruma interferona līmenī samazinātā interferonu veidojošā šūnu aktivitātē, ir kompensējošs-adaptīvs raksturs un liecina par saspringtu imūnsistēmas stāvokli agrīnas jaundzimušo adaptācijas laikā, kas atbilst tendencei attīstīt infekcijas un iekaisuma patoloģiju.

Jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm ar antifosfolipīdu sindromu, ir ieteicams veikt kontroles pētījumus, lai novērtētu hipofīzes-vairogdziedzera-virsnieru sistēmu sarežģītajā jaundzimušo agrīnās adaptācijas periodā savlaicīgai koriģējošai terapijai. Jaundzimušā periodā atklātās imūnā stāvokļa izmaiņas ļauj ieteikt šo bērnu ambulatoro uzraudzību savlaicīgai infekcijas un iekaisuma slimību profilaksei.

Trombembolisko komplikāciju profilakse pēc dzemdībām

Pēcdzemdību periods ir visbīstamākais pēcdzemdību sievietes ar antifosfolipīdu sindromu veselībai, jo trombemboliskas komplikācijas tiek novērotas biežāk nekā grūtniecības laikā. Mūsu praksē mums bija visi trombofīlo komplikāciju gadījumi pēcdzemdību periodā.

Lai novērstu trombemboliskas komplikācijas, ir nepieciešams turpināt lietot prednizolonu divas nedēļas 5-10 mg devā. Hemostāzes sistēma tiek novērtēta 3-5 dienas pēc dzemdībām. Ar smagu hiperkoagulāciju ieteicams veikt īsu heparīna terapijas kursu ar devu 10 tūkstoši vai 20 tūkstoši SV dienā subkutāni 10-12 dienas (vēlams fraksiparīns, fragmīns) un izrakstīt aspirīnu 100 mg mēnesī.

Ja parādās sāpes locītavās, drudzis, proteīnūrija un citi autoimūno slimību simptomi, ieteicama reimatologa pārbaude, jo subklīniskie autoimūnie traucējumi bieži vien ir pirms autoimūno slimību izpausmju formām.

"Katastrofāls" antifosfolipīdu sindroms

Pašlaik kopā ar ierasto un sekundāro antifosfolipīdu sindromu tiek izdalīti antifosfolipīdu sindroma klīniskie un seroloģiskie varianti (Asherman R.A., 1997).

• "Katastrofāls" antifosfolipīdu sindroms.
• Citi mikroangiopātiskie sindromi:
  • trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
  • hemolītiski urēmiskais sindroms;
  • HELLP sindroms (hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu līmenis, trombocitopēnija)
• Hipotrombinēmijas sindroms;
• Izkliedēta intravaskulāra koagulācija;
• Antifosfolipīdu sindroms kombinācijā ar vaskulītu.

"Katastrofāls" antifosfolipīdu sindroms - termins, ko ierosināja Asherman R.A. 1992. gadā, kas iepriekš bija pazīstama kā "iznīcinoša neiekaisīga vaskulopātija" (Ingram S. et al., 1987), raksturojas ar vairāku orgānu mazspējas attīstību, ko izraisa atkārtota tromboze dažādos orgānos īsā laika periodā.

Šī sindroma kombinācija ar DIC attīstību pasliktina prognozi. "Katastrofiskā" antifosfolipīdu sindroma ģenēze ir sarežģītāka nekā tā, kas rodas antifosfolipīdu sindroma gadījumā. Tiek uzskatīts, ka tās attīstībā piedalās dažādi šūnu mediatori (citokīni), kas ir atbildīgi par klīniski izteiktas iekaisuma reakcijas "eksploziju" ar vairāku orgānu mazspējas attīstību.

Ja sievietei ir bijušas vairākas neveiksmīgas grūtniecības pēc kārtas, ārstiem var būt aizdomas, ka viņai ir Hjūza sindroms jeb antifosfolipīdu sindroms. Šis nopietna slimība ir ārkārtīgi Negatīvā ietekme par bērna ieņemšanas un dzemdēšanas gaitu, taču ar savlaicīgu atklāšanu un pareizu terapiju iespējamība piedzimt veselam bērnam ir diezgan augsta.

Kas tas ir

Antifosfolipīdu sindroms jeb Hjūza sindroms ir autoimūna slimība. Tas ir, tas rodas visas imūnsistēmas vai tās daļu darbības traucējumu dēļ. Hjūza sindroma gadījumā organisms ražo antivielas pret fosfolipīdiem (viela, kas veido šūnu struktūras) un olbaltumvielas, kas tos saista. Antivielas mijiedarbojas ar fosfolipīdiem un bojā šūnu membrānas. Ir problēmas ar asins koagulācijas sistēmu. Tam savukārt var būt tādas nepatīkamas sekas kā vēnu un artēriju tromboze (bloķēšana), spontāns aborts un citu dzemdību patoloģiju parādīšanās, kā arī trombocītu līmeņa pazemināšanās asinīs (trombocitopēnija). Saskaņā ar statistiku aptuveni 5% Zemes iedzīvotāju cieš no šīs slimības. Slimnieku vidū ir vairāk sieviešu nekā vīriešu.

Ir grūti precīzi pateikt, kāpēc rodas šādi imūnsistēmas darbības traucējumi, izraisot antifosfolipīdu sindromu. Medicīnas zinātne nosauc iespējamos provocējošos faktorus. Tostarp ģenētiska predispozīcija, pagātnes bakteriālas vai vīrusu slimības, kā arī onkoloģiskās kaites, ilgstoša spēcīgu medikamentu (psihotropo, hormonālo) lietošana. Hjūza sindroms bieži ir sistēmiskas sarkanās vilkēdes (smagas autoimūnas slimības) priekšvēstnesis vai var attīstīties vienlaikus ar to.

Antifosfolipīdu sindroms (APS) var būt asimptomātisks vai ar raksturīgām pazīmēm. Visizplatītākais APS simptoms ir vēnu tromboze. Bieži cieš kāju dziļās vēnas, šo stāvokli var pavadīt ekstremitāšu pietūkums un drudzis. Dažreiz uz kājām parādās nedzīstošas ​​čūlas.

Bieži vien no APS cieš virspusējas vēnas un aknu un citu orgānu asinsvadi. Šajā gadījumā var attīstīties nopietna komplikācija - plaušu embolija. Tās pazīmes ir elpas trūkums, stiprs klepus, asiņu izdalīšanās, asas sāpes krūtīs. Sindroma attīstības dēļ var ciest sirds. Reti, bet gadās, ka APS izpaužas ar redzes traucējumiem (tīklenes asinsvadu bojājumu dēļ), nieru mazspējas attīstību.

Ar Hjūza sindromu "asinsvadu tīklu" bieži var novērot uz dažādu ķermeņa daļu ādas, visbiežāk uz apakšstilbiem, pēdām un gurniem.

Antifosfolipīdu sindroms un ieņemšana

Sievietēm ar šo patoloģiju ir grūtības ieņemt bērnu, un 80% gadījumu rodas grūtniecības komplikācijas. Tie var būt spontāni aborti, priekšlaicīgas dzemdības, augļa attīstības traucējumi, gestoze (kopā ar pieaugumu asinsspiediens, olbaltumvielas urīnā, tūska), augļa skābekļa badošanās (hipoksija), placentas atdalīšanās utt. 30 procenti spontāno abortu ir APS dēļ. Tāpēc ir tik svarīgi zināt par šo diagnozi jau pirms ieņemšanas, lai varētu rīkoties un sagatavoties. Lai gan bieži tas notiek otrādi: tieši ierastais spontāns aborts (trīs vai vairāk spontāno abortu) liecina par šīs patoloģijas klātbūtni sievietei.

Plānojot grūtniecību, ir jāveic pilnīga pārbaude, jāveic testi, pēc kuriem ārsts noteiks sindroma klātbūtni. Pēc tam pirms ieņemšanas ir nepieciešams iziet ārstēšanas kursu.

Antifosfolipīdu sindroma pazīmes grūtniecības laikā

Grūtniecība pasliktina APS gaitu. Sievietei var būt iepriekš minētie simptomi. Tas ir kāju apakšējās daļas apsārtums, pietūkums, "asinsvadu tīkls" uz kājām, čūlu parādīšanās; elpas trūkums, sāpes krūtīs; galvassāpes un paaugstināts asinsspiediens; redzes pasliktināšanās, atmiņa, traucēta koordinācija; grūtniecības pārtraukšanas draudi; preeklampsija; priekšlaicīgas dzemdības (līdz 34 nedēļām). Bieži Hjūsa sindroma klātbūtne izraisa intrauterīnu augļa nāvi un spontānu abortu.

Antifosfolipīdu sindroms un spontāns aborts

Placentas asinsvadu veidošanās stadijā grūtniecei var veidoties asins recekļi. Tā rezultātā augļa attīstība var aizkavēties vai arī tas var nomirt. APS ir viens no visvairāk izplatīti cēloņi spontāna grūtniecības pārtraukšana līdz 12 nedēļām. Aborts var atkārtoties, ja sieviete nesaņem atbilstošu terapiju. Šo parādību sauc par parastu spontāno abortu. Tāpēc ir tik svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību.

Analīzes

Pirmkārt, kompetents ārsts iztaujās sievieti par simptomiem un veselības sūdzībām, kā arī par slimības vēsturi viņas ģimenē (vai ir bijuši miokarda infarkta gadījumi, išēmiski insulti, tromboze). Papildus ārsts izpētīs sievietes ginekoloģisko vēsturi: vai ir bijušas grūtniecības, kā tās noritēja un kā beidzās.

Grūtniecei ar aizdomām par APS arī būs jāpārbauda. Proti: vispārīga analīze asinis, koagulogramma (asins recēšanas tests), enzīmu imūnanalīze, lai noteiktu antifosfolipīdu antivielas asinīs, tests lupus antikoagulanta noteikšanai asinīs. Ja testi uzrāda APS klātbūtni, pēc kāda laika tie tiek veikti atkārtoti, lai apstiprinātu diagnozi. Jums var būt nepieciešamas papildu konsultācijas ar terapeitu un hematologu.

Turklāt tiek analizēts arī augļa stāvoklis. Ultraskaņas izmeklēšanas laikā speciālists nosaka, vai augļa izmēri un rādītāji atbilst normām. Tiek veikta arī kardiotokogrāfija (augļa stāvokļa novērtēšana pēc sinhroniem datiem par tā motorisko aktivitāti, sirds kontrakcijām un dzemdes kontrakcijām).

Antifosfolipīdu sindroms grūtniecēm: ārstēšana

Pēc diagnozes noteikšanas tiek veikta ārstēšana, kuras mērķis ir samazināt asins koagulācijas sistēmas komplikācijas. Piešķirt glikokortikoīdus (hormonālas zāles ar imūnregulējošu darbību), prettrombocītu līdzekļus (līdzekļus, kas novērš sarkano asins šūnu "līmēšanu"). Var ordinēt nelielas imūnglobulīna devas. Grūtniecības laikā to parasti ievada trīs reizes: pirmajā trimestrī, 24. nedēļā un pirms dzemdībām.

Dažreiz Heparīnu (novērš asins recēšanu) un Aspirīnu ordinē nelielās devās.

Ja nepieciešams, tiek lietoti medikamenti, lai novērstu placentas nepietiekamības rašanos.

Turklāt visā bērna piedzimšanas periodā rūpīgi jāuzrauga sievietes un viņas bērna veselība. Regulāri jāveic vispārēja asins analīze, koagulogramma, jāuzrauga sievietes aknu un nieru darbība. Katru mēnesi ar ultraskaņas palīdzību tiek uzraudzīts bērna stāvoklis, atbilstība viņa rādītāju normām.

Un, protams, grūtniecei ir labi jāēd, daudz jāatpūšas un jāuzņem vitamīni.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Antifosfolipīdu sindromu parasti ārstē medikamentiem. Dažādas receptes tradicionālā medicīna lai novērstu asins recekļu veidošanos, var izmantot tikai kā papildinājumu zāļu terapijai, un pēc tam tikai pēc ārstējošā ārsta apstiprinājuma, jo ne visi augi un ārstniecības augi var lietot grūtniecības laikā.

Tradicionālā medicīna iesaka lietot dzērvenes, lai šķidrinātu asinis un novērstu trombozi. To var sajaukt ar medu un lietot dažas tējkarotes no rīta un vakarā. Tas ir arī labs līdzeklis saaukstēšanās profilaksei (dzērvenes ir bagātas ar C vitamīnu). Piparmētru uzlējums noderēs arī trombu veidošanās profilaksei: dažas tējkarotes piparmētru aplej ar verdošu ūdeni, ļauj uzvilkties un izkāš. Jādzer vairākus mēnešus no rīta, pa pusglāzei. Ir ļoti svarīgi ar to nepārspīlēt tautas aizsardzības līdzekļi. Vislabāk būtu, ja tos izvēlētos tradicionālās medicīnas speciālists.

Īpaši priekš -Ksenija Boiko